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ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR EXTRACRANEAL: PATOLOGIA CAROTIDEA

Dr. Roberto Valiñas

Los trastornos vasculoencefalicos constituyen una importante causa de enfermedad luego de las cardiopatías y el cáncer.
Se sabe que en los EEUU el costo anual de la atención de estos enfermos representa cerca de 30 billones de dólares, sin contar las consecuencias de la perdida de la actividad socio-cultural y la productividad laboral.

En los hospitales generales, representan mas de la mitad de las disfunciones neurológicas evaluables en el consultorio externo y en los servicios de internación clínica.

Los informes provenientes de estudios angiograficos y de necropsia demostraron que un sitio frecuente de obstrucción circulatoria se ubica a nivel de las arterias extracraneanas , es decir los ejes carotideo y vertebrobasilar.

Casi la mitad de los trastornos vasculoencefalicos son consecuencia de la obstrucción ateromatosa en la bifurcación carotidea y en los 3 primeros centímetros de la carótida interna y en algunos casos de embolias de coágulos provenientes de las cavidades cardiacas.

Se considera que es necesaria la reducción del 60% del calibre normal de la arteria para comiencen las manifestaciones por síntomas de isquemia. La isquemia cerebral resultante puede ser global o focal y depende en cierta medida del sitio de la oclusión y de la permeabilidad de los vasos colaterales o anastomoticos. De manera que frente a una obstrucción de la arteria carótida interna (ACI), es posible el desarrollo de flujo retrogrado a través de la arteria carótida externa hacia la oftálmica u otras ramas de menor calibre.

En los individuos jóvenes la obstrucción carotidea puede ser asintomático, lo cual es atribuible a la suficiencia circulatoria del polígono de Willis. Ya en individuos mayores de 40 años y en los gerontes es frecuente la presentación de episodios de isquemia cerebral transitoria con mayor o menor persistencia de hemiparesia, perdida unilateral de la visión por afectación de la arteria oftálmica, o bien diversos cuadros de afasia cuando compromete el hemisferio dominante. Se sabe que luego del primer episodio de isquemia cerebral transitoria existe hasta un 30% de riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular de mayor magnitud dentro del primer año y hasta 50% de que ocurra dentro de los 5 años siguientes. Con la interrupción del flujo en una arteria vertebral, la circulación puede mantenerse a través de ramas colaterales, como la arteria cerebral profunda, el tronco tirobicervicoescapular, la arteria occipital y hasta la arteria vertebral contralateral.

Cuando el infarto isquémico cerebral se proyecta en el territorio del eje carotideo se advierten signos neurológicos unilaterales, tales como hemiplejia, hemianestesia, afasias, agnosias y hemianopsias (síndrome carotideo). Otros signos de obstrucción carotidea que pueden presentarse son los desvanecimientos al levantarse, episodios de perdida de orientación y de la conciencia durante la marcha, dolor retroocular, cervicalgias, ceguera transitoria o disminución de la visión (uni o bilaterales) durante la practica de un ejercicio y luego de la exposición solar intensa, fotopsias, atrofia de la retina y del iris, heterocromia de este, leucomas, atrofia del nervio óptico y claudicación de la musculatura masticatoria. La ceguera transitoria de un solo ojo (amaurosis fugaz por obstrucción de la arteria de la retina) es un síntoma que generalmente antecede a un accidente cerebrovascular y en la cuarta parte de los casos se vincula a la existencia de obstrucción carotidea. Cuando se afecta el territorio de la arteria vertebral predomina la sintomatología bilateral, como la cuadriparesia, alteraciones sensitivas unilaterales y bilaterales, vértigo, parálisis o paresias de nervios craneanos y diversos signos segmentarios del tronco cerebral y del cerebelo (síndrome vertebrobasilar).

Un hecho llamativo es que puede ocurrir que la obstrucción completa o casi completa de las arterias mayores como la carótida, vertebral y aun alguna arteria cerebral en su tramo inicial no ocasione grandes alteraciones neuroencefalicas o, de producirse pueden ser focalmente pequeñas. En el terreno clínico, se observó que los pacientes con obstrucciones completas tenían relativamente mejor pronostico y en menor riesgo de complicaciones neurológicas que aquellos con estenosis mayores al 50%. Este hallazgo introdujo un importante punto de controversia sobre la necesidad de tratar a los pacientes en los cuales se detectaron obstrucciones importantes de los vasos extracraneanos, pero que no manifiestan síntomas.

En la sexta década de la vida se calcula una prevalencia de estenosis carotidea en la población general de 0,5%, que se eleva a 10% por encima de los 80 años.

Morfología de las lesiones ateroscleroticas (Clasificación de Stary)
Aterioscler Thromb 1994,14:840. Eur Heart J 1990,11 (suppl) E3-19
Arterosclerosis 1989,(suppl 1):19-32. Circulation 1994,89:2461

Lesión tipo I
Lesiones microscópicas iniciales de la capa intima
Grupos de macrófagos con gotas lipídicas (células espumosas). Dentro del primer año de vida, 45% de los niños tienen células espumosas en las arterias coronarias
Lesión tipo II
Estrías grasas o manchas amarillas en la intima. Sudan (+). Macrófagos-monocitos estratificados y células musculares lisas con gotas lipídicas. En la niñez y adolescencia se encuentran en la aorta.
Lesión tipo III
Lesiones intermedias, pre
ateromatosas. Lípidos extracelulares entre los estratos de células musculares lisas, macrófagos y células espumosas.
Lesión tipo IV
Desorganización de la capa intima, con zonas de engrosamiento de tipo excéntrico. Ateroma. No llega a estrechar la luz vascular. Asintomático
Lesión tipo V
Placa fibrosa o fibroateroma. Reacción reparativa fibroconectiva con mayor acumulación de lípidos extracelulares. La lesión puede estar formada por múltiples estratos.
Lesión tipo VI
Complicación: rotura-trombosis
Lesión tipo VII
Calcificación de lesiones no complicadas
Lesión tipo VIII
Fibrosis intensas

Evaluación diagnostica
La auscultación de un soplo en la región carotidea es un dato que puede estar señalando su origen carotideo o valvular aórtico.
L
a altura del soplo puede orientar a su topografía. En este sentido puede decirse que si se ausculta cerca del ángulos submandibular, seguramente surge del seno carotideo, y si se lo detecta a nivel de los sectores mas bajos del cuello podrá sospecharse su origen a nivel de la carótida primitiva, subclavia o bien a nivel cardíaco.

El estudio invasivo de primera línea que confirmará el diagnostico de arteriopatia periférica con asiento carotideo y el astado vascular es sin duda el eco-doppler que combina dos formas de estudio ecografico: el modo B de tiempo real y el grafico con el análisis de la onda de flujo vascular ´por efecto doppler. Cuanto mayor el la frecuencia en kHz, mayor es el grado de estenosis. Cuando la obstrucción es extrema, cerca al 99%, el flujo cae y hay una reducción de la velocidad que se traduce en la ausencia de señal captada por el transductor. De esta manera se podrá clasificar a los pacientes en tres grupos: con estenosis de 0 a 40% de la luz (menos de 6 kHz), de 50 a 99% (6 kHz a 20 kHz) y obstrucción total (velocidad baja de flujo o ausencia total).

La angiografía convencional proporciona una imagen morfológica y hemodinámica de la arteria, pero tiene el inconveniente de requerir importante cantidad de medio de contraste y un catéter de calibre apreciable para la inyección. Esta técnica no se halla exenta de complicaciones, como son los accidentes cerebrovasculares por trombosis. Para mejorar los resultados, es posible recurrir a la angiografía por técnica digital, con menos cantidad de contraste y usando catéteres de mucho menor diámetro. Mediante un proceso de sustracción de imágenes se logra obtener un mapeo arterial de muy buena definición. En los últimos años, ingresó en la escena de la metodología diagnostica la angioresonancia, que obtienen imágenes de vasos a partir de su flujo centelleante. La misma tiene limitaciones relacionadas a su accesibilidad y costo, y no es posible su realización cuando el paciente tiene insertado un marcapasos o prótesis metálicas. La tomografía axial computarizada es el método de elección para evaluar la magnitud del accidente cerebrovascular así como probables diagnósticos diferenciales.

Tratamiento y tendencias futuras

El tratamiento de la ateromatosis carotidea extracraneana es médico y puede ser quirúrgico según criterios de selección y sintomatología. El tratamiento medicamentoso básico es la antiagregación plaquetaria con aspirina en dosis de 200 a 500 mg/día. El beneficio global de la aspirina en cuanto a la disminución del riesgo de infarto de miocardio y de isquemias cerebrales es un hecho ampliamente verificado, que supera al riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico.

Deben atenderse y corregirse todos los factores de riesgo involucrados en la enfermedad aterosclerotica, tales como la hipertensión, la dislipidemia, diabetes, tabaquismo, sedentarismo, stress, hábitos dietarios, la obesidad, entre otros. Cuando se combinan estos factores, se constituye un paciente con alto riesgo de accidente cerebrovascular, en donde el papel de la cirugía vascular adquiere relevancia.

El procedimiento quirúrgico estándar es la endarterectomía carotídea que a la luz de innumerables trabajos aleatorios y controlados demostró su eficacia por encima del mejor tratamiento medico instituido (NASCET, 1991). El procedimiento consiste en la extirpación de la paca ateromatosa sin resección segmentaria de la arteria. Se efectúa una disección tratando de seguir la tunica media del vaso, una vez extirpada la placa, la arteria se sutura o bien se cierra con un parche de vena homologa o una lamina de material sintético.

La confirmación diagnóstica de estenosis importantes mayores de 50% implica un índice de recaída anual de accidentes cerebrovasculares de 14% con una mortalidad de 9%. Para muchos expertos, todos los pacientes jóvenes o mayores de 44 años, con estenosis carotidea unilateral de 70% a 99% debería ser sometidos teóricamente a endarterectomía para detener la progresión de lesiones vasculares y mejorar el pronóstico general. Tampoco se discute la necesidad de cirugía frente a evidencia de placas ateroscleroticas ulceradas, o en aquel paciente con estenosis importante que sufrió una complicación neurovascular y que tuvo buena recuperación, así como el desarrollo de estenosis de la arteria contralateral.

Un aspecto en permanente discusión es la decisión del tratamiento quirúrgico del paciente con enfermedad carotídea sin síntomas. Aquí, la endarterectomía estaría indicada en los pacientes asintomático con estenosis muy importantes que deben ser operados de otras patologías, sean estas cardiovasculares o no. La reactividad cerebrovascular a la hipercapnia evaluada mediante eco-doppler transcraneano de la arteria cerebral media durante l maniobra de contención de la respiración, permitiría identificar candidatos pera el tratamiento invasivo de la estenosis carotídea.

Actualmente se sabe que la endarterectomía practicada por manos experimentadas y en pacientes debidamente seleccionados, mejora el pronostico general del enfermo, pero encierra un riesgo de morbimortalidad perioperatoria del 3% a 5%. De manera que no habría un beneficio absoluto, ya que existe la limitación aparentemente insuperable de este riesgo.

En tal sentido, importantes grupos de investigación persisten en su interés de maximizar el costo beneficio de la endarterectomía a través de la identificación de subgrupos de enfermos , que si bien presentarían alto riesgo de complicaciones vasculoencefalicas sin la realización de una endarterectomía, sometidos a esta no tendrán mayor riesgo quirúrgico.

Aparentemente los factores vinculados con una mayor morbimortalidad operatoria sería la presencia de sintomatología neurológica (accidente cerebrovascular o isquemia cerebral transitoria), sexo femenino, edad alrededor de 75 años, hipertensión sistólica mayor de 180 mmHg, otras evidencias de vasculopatía periférica, coronariopatía, obstrucción de ACI contralateral, estenosis de la porción intracraneana de la ACI (sifón carotideo) y estenosis mayor del 50% del segmento inicial de la arteria carótida externa homolateral.

Las estenosis importantes y las obstrucciones casi completas del eje carotídeo existen en el 30% a 40% de los pacientes que han sufrido algún episodio de isquemia cerebral en el territorio carotídeo.

(Radiology 2000, 217:26-40, JAMA 2000,283:2122-2127, JAMA 1998,280:1228, Arch Neurol 1999,56:748-754, BMJ 1998,317:1477-1577;1997, 315:1571-1577; 1995,310:1363-1366, Lancet 1998,351: 1379-1387)

Revisión histórica:

El desarrollo de la cirugía de la circulación cerebrovascular extracraneal dependió de tres factores principales.
del reconocimiento de la patología en relación con la enfermedad cerebrovacular y subsecuentemente del infarto cerebral.
de la introducción de la angiografía cerebral con la identificación de las lesiones
del desarrollo de las técnicas de cirugía vascular aplicada a los vasos extracraneales, con el conocimiento de los patrones vasculares.

El primer reporte de enfermedad carotidea es atribuido a Savory en 1856, describiendo el cuadro clínico de una joven mujer con síntomas oculares en combinación con una hemiplejia derecha y disestesia.
El examen postmortem mostró una oclusión de la carótida interna izquierda.
En 1875, Gowers , publica un caso similar.
En 1914, Ramsay Hunt en una publicación enfatiza la relación entre la enfermedad carotidea y el stroke, usando el termino de “
claudicación cerebral intermitente”.
Un elemento de considerable importancia en el manejo de esa patología fue el desarrollo de la angiografía carotidea por Moinz en 1927, describiendo este autor, cuatro casos de estenosis carotidea en 1937.
Otro aporte de gran valor fue el entendimiento luego del reporte de Miller Fisher en 1951, enfatizando la relación existente entre la enfermedad oclusiva carotidea y los síntomas cerebrales.
La fase quirúrgica en el manejo de esta patología fue realizado en 1951 por Carrea, Molins y Murphy en Buenos Aires describiendo el manejo quirúrgico de la enfermedad carotidea, resecando la carótida enferma y realizando una anastomosis.

La primera endarterectomía carotidea fue realizada en 1953 por De Bakey y cols.

HISTORIA NATURAL:El pronóstico de estos pacientes va a depender de la existencia o no de síntomas.

Aproximadamente 500.000 personas presentarán un stroke en USA anualmente, llegando a la muerte 200.000 de estas personas.

La mortalidad inicial de los strokes isquémicos varia del 15 al 33% teniendo los sobrevivientes un alto riesgo de presentar un nuevo evento en la evolución de esta patología, estimado en un 4,8 a 20% por año, lo cual implica que un alto porcentaje de pacientes experimentarán un nuevo evento en el correr de los siguientes 5 años.

La causa mas común de muerte en los pacientes con patología carotidea oclusiva es el infarto de miocardio.

Desde 1973, las estadísticas muestran una disminución de la mortalidad en forma elevada en esta patología, seguramente vinculado no en cifras reales por la disminución de esta, sino por la disminución del habito de fumar y por el mejor manejo de la hipertensión arterial.

Numerosas razones han sido postuladas para explicar la disminución de la incidencia de mortalidad por stroke incluyendo el tratamiento mas agresivo de la hipertensión, no estando incluido en estas razones el incremento de la endarterectomia carotidea

Dos síndromes clínicos merecen especial énfasis por su sombría historia natural, el stroke en evolución, tambien conocido como stroke en progresión o incompleto en el cual existe un déficit neurológico con déficit moderado que en horas o días puede progresar al infarto cerebral mayor.

El infarto isquemico in crescendo (TIAs) presentando un patrón con recuperación entre los eventos isquemicos, sugiriendo una repetida y frecuente embolización arterial que afecta un territorio encefálico.

En 1972 Millikam analiza la historia natural de los stroke en progreso.

En una serie de 204 enfermos, 12% se recuperaron normalmente a los 14 dias, 7% desarrollaron deficit moderados o severos deficit neurologicos y 14% murieron. Todos los strokes en progresión tratados en forma médica conservadora tuvieron un mal pronostico.

La historia natural de los pacientes asintomáticos con lesiones significativas carotideas, tienen una gran dificultad en la predicción de su pronostico.

Numerosos estudios trataron de resolver este problema usando la presencia soplo carotideo como criterio de inclusión.

Los estudios no invasivos trataron de mejorar la detección de lesiones hemodinamicamente significativas.

Kartchner y Mc Rae (Surgery 1977; 82:840) siguieron a un grupo de 1130 pacientes asintomáticos que no tuvieron síntomas hemisféricos en un lapso de 24 meses; en un grupo de 303 pacientes con lesiones hemodinamicamente significativas, 11,9% tuvieron un stroke en un periodo de 2 años.

En otra serie , Roederer (Stroke 1984; 15: 605-13) en 167 pacientes asintomáticos con soplo carotídeo, fueron monitorizados con duppex valorando el grado de estenosis y su progresión.

El desarrollo de los síntomas fue acompañado con la progresión de la enfermedad en el 80% de los pacientes, el 89% de los síntomas cuando existieron estuvieron acompañados por progresión de la enfermedad.

La progresión de la lesión a mas de un 80% de estenosis, llevo a un 35% de riesgo de síntomas isquémicos o bien a la oclusión carotídea en un lapso de 6 meses y de 42% en un lapso de un año.

En otro análisis de Moore y cols. (Ann Surg 1985; 202: 491- 504) con 294 enfermos asintomáticos, existió un 15% de incidencia de stroke en los dos primeros años en pacientes que tenían una estenosis mayor de 50%, comparado con una incidencia de 3% a dos años en pacientes con estenosis de 1 a 49% (p<0,05).

Finalmente, la incidencia de infarto cerebral silente fue documentada por TAC (Chambers BR and cols. N Engl J Med 1986; 315: 860-65), los autores observaron un 10% de incidencia de infarto cerebral en pacientes con estenosis de 35 a 50%, 17% en estenosis moderadas (50 a 75%) y 30% en pacientes con estenosis severa, mayor de 75%.

En base a estos hallazgos los autores concluyen que puede ser una indicación la realización de cirugía carotídea en pacientes con infarto cerebral silente.

Otros estudios sugieren que la composición de la placa a nivel carotideo, tiene influencia en el riesgo de stroke.

En un análisis de 297 enfermos, con estenosis mayores de 75%, (Johnson JM and cols. Arch Surg 1985; 120: 1010-12) se clasificó mediante duplex a las placas como densas, calcificadas o blandas.

Solo el 10% de los pacientes con placas calcificadas con estenosis significativa desarrollan síntomas.
Dos estudios demuestran que la placa heterogénea incrementa el riesgo de stroke y es independiente esta variable con la estenosis sola. (
Langsfeld M and cols. J Vasc Surg 1989; 9:548-57, Sterpetti AV and cols. Surgery 1988; 104: 652-60).
El potencial embólico de la placa ulcerada ha sido bien documentado, también en pacientes asintomático indendientemente del grado de estenosis, como elemento de riesgo de stroke.
La estenosis carotídea puede ser diagnosticada en los pacientes sintomáticos luego de la presentación de un TIA o bien ante la presencia de alteraciones en la visión.
Desafortunadamente , la primera manifestación de estenosis es la presencia de un stroke.
El diagnostico puede ser llevado a cabo en pacientes asintomáticos cuando se constata en el examen un soplo carotideo en un paciente panvascular que consulta por lesiones en otros niveles ( coronario, MMII, renal, etc.).

El examen duppex representa la mejor técnica no invasiva para el diagnostico lesional, informando el grado de estenosis, cual es la extensión carotídea, la localización, su morfología, la magnitud de las calcificaciones y determinar si la misma esta o no ulcerada.
Puede determinar la ecogenicidad de la misma y en estos casos determinar el riesgo de embolismo cerebral.
Finalmente, posibilita el estudio hemodinámico y el impacto a nivel de la circulación intracraneal con la realización del estudio doppler intracraneano el cual puede mostrar en forma indirecta el grado de suficiencia del polígono de Willis.

Una angiografía selectiva es para muchos autores indispensable a fin de cuantificar la estenosis, valorar la circulación intracraneana y seleccionar la técnica.

La parenquimografía permite valorar la severidad del impacto isquémico cerebral.

De la misma forma una TAC es esencial para la valoración neurológica, en búsqueda de lesiones en áreas silentes.

TRATAMIENTO DE LA ESTENOSIS CAROTIDEA

Existen tres formas de manejo de la estenosis carotidea:

Tratamiento Médico:

Antiagregantes plaquetarios: aspirina o ticlopidina, las cuales reducen el riesgo de stroke, como lo muestran los siguientes estudios prospectivos. (Antiplatelets trialist’ collaboration. B Med J 1994; 308:81-106; Hass WK and cols.Ticlopidine Aspirin Stroke Study Group N Engl J Med 1989; 321:501-507).

La reducción de un riesgo de un stroke no fatal es considerada en un 2% (Tuomilheto and cols. Stroke 1991; 22:7-11).

La corrección de factores de riesgo (cigarro, obesidad, dislipemia, HTA, diabetes) es de capital importancia en el manejo de estos enfermos.

Tratamiento Quirúrgico:

Existen diferentes series randomizadas publicadas en los últimos años acerca de la indicación de la CEA con respecto al tratamiento médico en casos de pacientes sintomáticos y asintomático.

El estudio NASCET , valora 559 pacientes sintomáticos presentando una estenosis carotidea mayor al 70% y valora a los enfermos por un período de dos años; el riesgo de stroke es de 26% luego del tratamiento quirúrgico.

El riesgo de stroke mayor y muerte luego de tratamiento medico es de 13,1% y de 2,5 luego de la cirugía (p<0,001). ( North American Sintomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. N Engl J Med. 1991; 325:445-453)

El beneficio de la CEA es evidente luego del tercer mes, siendo el riesgo de stroke y de muerte perioperatoria de 5,8%.

Los resultados finales del estudio publicado por Barnett, sugieren que pacientes con estenosis mayores de 50% se benefician de una CEA. (Barnett HLM and cols. Final results of NASCET, Council of the American Heart Associatron 1988)

El estudio Europeo (ECTS), enrola 778 pacientes con enfermedad carotidea sintomatica, presentando una estenosis carotidea mayor del 70%.

Tras un período de seguimiento de 3 años, el riesgo de stroke luego de tratamiento medico fue de 16,8% y de 2,8% luego de CEA (p<0,001). (European Carotid Surgery Trialists’ Collaborative Group. Lancet 1991;337: 1235-1243).

Este estudio muestra cifras de mortalidad peri operatoria de 7.5% (dentro de la cual el stroke mayor y muerte fueron el 3,7% del total).

Así mismo este estudio no evidenció beneficios con el tratamiento quirúrgico de estenosis menores del 30%.

El estudio ACAS, agrupa a 1662 enfermos asintomáticos presentando estenosis carotídeas mayores del 60% con un seguimiento de 5 años, siendo el riesgo de stroke en estos pacientes seguidos del 10,6% en los enfermos que fueron sometidos a tratamiento médico y 4,8% en el brazo del estúdio que sometió a los enfermos a CEA (p<0,004). (Asynptomatic Carotid Atherosclerosis Study. Stroke 1994; 25:2523-2524). En esta serie, los valores de stroke y muerte perioperatoria fueron del 2,3%.

En suma el riesgo de stroke y muerte peri operatoria fue del 7,5 % en el ECST, 5,8% en el NASCET y de 2,3% en el ACAS.

Es un elemento a remarcar asimismo el alto riesgo existente en el trial del VA (Veterens Affairs Cooperative) de enfermos asintomáticos (4,3%), en el cual incluyó enfermos con estenosis carotideas mayores de 50%. ( Mayberg MR and cols. Veterens Affairs Cooperative Studies Program. JAMA 1991; 266: 3289-3294).

Numerosas contraindicaciones existieron en los estudios NASCET y ACAS, de forma de eliminar enfermos de alto riesgo:

pacientes mayores de 79 años

pacientes con severa insufieciencia cardiaca, renal, hepatica, o pacientes con cancer con espectativas de vida menores a 5 años

pacientes con cardiopatias valvulares o arritmias que pudieran causar problemas embólicos

pacientes que ya sufrieron una endarterectomia carotidea

pacientes con angina inestable o infarto miocardico con menos de 6 meses de evolución

pacientes sometidos a cirugía mayor en los ultimos 30 dias.

Es de remacar que el riesgo de muerte en pacientes portadores de coronariopatia oscila en el rango de 4 a 18%.

Otras publicaciones de series quirúrgicas muestran cifras de morbi-mortalidad no despreciables.

En una serie de 85.000 procedimientos recogidos por Diken (Diken ML and cos. The performance of endarterectomy for diseases of the extracraneal arteries of the head. Stroke 1984; 15:948-956), muestran cifras de mortalidad de 2,8%, Muuronen (Muuronen A and cols. Stroke 1984; 15:959-964) tiene cifras de mortalidad del 3,8% en 110 pacientes y morbilidad de 14,5%, Thomson (Thompson JR and cols. J Vasc Surg 1986; 4: 543) 3,4% y 2,7% respectivamente para un total de 748 CEA.

Goldstein en un editorial reciente reporta las complicaciones de la CEA y hace una revisión sistemática del riesgo de stroke y muerte de 25 estudios publicados desde 1980, estimando las complicaciones a los 30 días en un porcentaje de 3,35% para estenosis asintomáticas y 5,18 % para estenosis sintomáticas (incluyendo mortalidad del 1,3% y 1,8% respectivamente). (Goldstein LB and cols. Stroke 1997; 28: 889-890).

En una comparación basada en la revisión de 51 estudios de complicaciones de pacientes que fueron sometidos a CEA con enfermedad sintomática, el riesgo de stroke y muerte es mas alto en pacientes que fueron valorados por médicos neurólogos luego de la cirugía (7,7%) y mas bajo en estudios en los cuales el seguimiento postoperatorio fue realizado por un departamento de cirugía (2,3%) (Rothwell PM and cols. Stroke 1996; 27: 260-265).

Con respecto al trabajo de Golstein, una variedad de factores peri operatorios que afectan el riesgo de CEA dependen de la habilidad y entrenamiento del cirujano actuante.

Numerosos trabajos incluyen estrictos criterios de selección con respecto a la competencia del cirujano. Por ejemplo, los cirujanos participantes del NACET, debieron demostrar previamente porcentajes de stroke postoperatorio a los 30 días menores de 6% en las ultimas 50 CEA realizadas.

La CEA continúa siendo el método de referencia, el “gool standart”

Indicaciones:

1)Síntomas agudos:

Las indicaciones en los casos de déficit neurológicos agudos, debe ser resumida basicamente a dos enventos particulares: el déficit neurológico evolutivo y la sintomatología postoperatoria (trombosis postoperatoria).

a) Déficit Neurológico Evolutivo:

En los casos de stroke agudo asociado con déficit neurológico mayor, la mortalidad peri operatoria esta próxima al 50%.

El flujo sanguíneo restaurado en un área isquémica induce a una conversión hemorrágica en la lesión isquémica.

La progresión del stroke incluye dos tipos diferentes de lesión: el stroke fluctuante (FS) y el ataque isquémico in crescendo (TIA).

El FS puede ser operado a menos que la TAC cerebral muestre ausencia de hemorragia o un gran infarto. La existencia de confusión desde el punto de vista clínico es una contraindicación para la cirugía.

La presentación como TIA in crescendo puede ser considerada como una emergencia quirúrgica.

La existencia de TIA a repetición es debida a la existencia de trombos intra luminales con la existencia de embolizaciones sucesivas.

Se podría estar de acuerdo en cuanto al tratamiento con el algoritmo propuesto por Goldstone (Goldstone J. In: Moore WS, Surgery of Cerebrovascular Disease 1987).

FS o TIA

TAC O IRM
Lesión Cerebral No Lesión Cerebral

 

(gran infarto hemorragico) (aspirina)

Arteriografia

Abstención Quirurgica No lesión arterial Lesión arterial

Inestable
Astención Cirugía electíva

 

Cirugía Emerg.

Trombosis Postoperatoria:

Producida sobre todo por defectos técnicos en la intervención de CEA, la misma requiere la intervención quirúrgica en un tiempo no mayor de 6 horas.

Timing de la endarterectomía carotídea luego de stroke agudo

El rol de la CEA u otras intervenciones en pacientes con stroke agudo ha sido establecido.

Al inicio los cirujanos vasculares realizaban estos procedimientos una vez que los deficit neurologicos retrocedian.

Hoy en día esta conducta es poco común. Nuevos enfoques para su tratamiento han sido realizados.
El stroke en evolución, sindrome caracterizado por deficit neurológico con incremento de severidad con evolución de 12 a 24 horas con signos de crecimiento y decrecimiento en este perído.
El mismo es causado por la propagación de un trombo en la carotida interna hacia la cerebral media.
El tratamiento en esos casos es inmediato, heparinización inmediata, rapido diagnóstico y pronta terapeutica incluyendo terapia trombolítica o cirugía de emergencia.
La intervención terapeutica inmediata en pacientes con stroke agudo o stroke en evolución es directamente proporcional con la reversibilidad del déficit neurológico.

Rol de la CEA en pacientes con stroke:

Baker y cols (Neurology 1968; 18:933-941) evidenció que pacientes que presentaron un stroke, tienen un 23% de incidencia de nuevo strokes en los proximos tres años de evolucion.

Este autor, encuentra de la misma forma que en el caso de un segúndo stroke los índices de mortalidad son del 62%.

El estudio NASCET (North American Sintomatic Carotid Endarterectomy Trial) muestra que un 26% de pacientes con TIA presentan un nuevo stroke en los proximos dos años siguientes de la evolución de la enfermedad.

Por la valoración de los diferentes estúdios, se pueden tomar las siguientes conclusiones:
pacientes con deficit neurologicos severos no son candidatos para la CEA preco
o bien CEA en otro tiempo hasta que no
exista una recuperación clínico
considerable en la que exista
un area cerebral preservable,
La CEA precoz no debe ser considerada en pacientes en las cuales exista una
meseta en la grafica de su evolución clínica
L
a CEA puede ser realizada en forma precoz en pacientes en los cuales no
existan signos en la TAC y con completa recuperación neurologica.
se deben tener precauciones en la indicación de
CEA precoz en pacientes
en los cuales persistan los déficit neurológicos con una TAC que los objetive.

En este grupo de pacientes existe un riesgo incrementado de stroke en las
primeras 6 semanas si se realiza una CEA.

La mayoría de los autores esta de acuerdo en indicar la CEA en un periodo de 3 a 5 semanas posteriores al stroke en pacientes que persisten con deficit neurologicos o bien muestran elementos de lesión a nivel tomografico, los cuales seran paricularmente vulnerables en el posoperatorio, existiendo mayor frecuencia de existir un stroke en este período.

2) Sintomas Cronicas

Lesiones Sintomaticas o Asintomaticas:

Grado de estenósis.

Indicaciones:

estenosis mayor o igual a 75%

estenosis mayor o igual 50% con oclusión carotídea contralateral

estenosis con lesión ulcerada (grande o anfractuosa: tipo B o C)

RESULTADOS

 

ESTENOSIS ASINTOMATICAS

 

El estudio ACAS no es criticable; entre diciembre de1987 y diciembre de 1993, 1662 pacientes de 39 centros fueron sometidos a randomización, los mismos presentaban una estenosis carotidea mayor al 60%.

El periodo medio del folloow up fue de 2,7% para 828 enfermos operados, el riesgo de eventos neurológicos en el periodo de 5 años fue de 4,8% versus 10,6% para los 834 pacientes tratados en forma médica.
En conclusión la reducción de la mortalidad y
el riesgo de morbilidad neurológico fue de 53% en 5 años, en lo que concierne a pacientes con estenosis mayores del 60%.

El beneficio fue mayor para los hombres que para las mujeres.
El estudio VAAT, es mas criticable debido sobre todo a defectos en la confección metodológica del trabajo.
¿ A que pacientes asintomá
ticos se les realiza una endarterectomia de la arteria carótida (CEA)?

La CEA ha mostrado ser de signficatívo beneficio en pacientes con estenosis carotídea sintomática.

El estudio de enfermos asintomáticos, con alto grado de compromiso carotídeo, tuvieron una buena evolución con la CEA.

La implicancia de esto es que la CEA en pacientes asintomáticos, puede ser negada a pacientes con un riesgo importante para la cirugía, espectatíva de vida corta o en una situación en la cual la sucesión de eventos mórbidos peri operatorios sean sustancialmente mas elevados que aquellos reportados en los estudios controlados.

Sin embargo luego de una publicación de la ACAS, algunos neurólogos se mantienen convencidos de que la CEA no esta indicada en la enfermedad asintomática.

El estudio de la ACAS y otros que testan la CEA vs. el tratamiento medico en la enfermedad carotídea de alto grado asintomática, pueden haber provisto tantas preguntas como respuestas.

Los 1662 pacientes del estudio ACAS fueron reclutados de mas de 42.000 pacientes encuestados en los diferentes centros participantes, sin embargo el hecho sobresaliente es que solo el 4% de los pacientes encuestados, fue considerado apropiado para el estudio.

Los resultados del ACAS, pueden aplicarse a pacientes que se ajustan a los siguientes criterios de inclusión:
edad de 40 a 79 años
estenosis carotidea del 60 a 99%

Estos dos criterios pueden dejar al clínico con una base no tan buena para basar su indicación en la mayoría de los pacientes evaluados para la posible CEA.

Los factores que aumentan el riesgo perioeratorio o reducen el beneficio potencial son generalmente difíciles de definir categóricamente.

En cuanto a los factores que pueden influir, se encuentran los siguientes:

1) Historia natural de la estenosis ateromatosa de la bifurcación carotidea.

La conclusión de que la CEA deba ser usada en estos pacientes, deriva de diferentes estudios que sugieren un indice sustancial de eventos cerebro vasculares en pacientes con estenósis carotidea critica, previamente asintomatica (mayor o igual a 75 a 80%).

La CEA para la estenosis carotidea crítica asintomatica fue sostenida por un pequeño grupo de estudios caso-control, no randomizado, sugiriendo mejores resultados con la CEA que respecto al tratamiento quirúrgico.

A pesar del entusiasmo por la CEA por parte de los cirujanos, la confiabilidad en estos estudios no randomizados y retrospectivos fue constantemente criticada por lo neurólogos e internistas.

Estudios prospectivos randomizados comparando CEA versus tratamiento médico fueron implementados en EEUU y en Europa desde hace 10 años.

El riesgo sustancial de eventos hemisféricos ipsilaterales en pacientes sintomáticos tratados medicaménte con una estenosis severa de la bifurcación carotídea (26% de apoplejia ipsilateral a dos años en pacientes con 70 a 99% de estenosis del NASCET, aproximadamente 31% de ataque ipsilateral o de TIA a los dos años en pacientes aon 70 a 99% de estenosis del VA Sintomatic Catotid Trial: 18,4% de ataque ipsilateral invalidante o fatal a tres años en el ECST) no fue duplicado por el VA (Veterans Affaires) o por el ACAS en pacientes asintomaticos con 50 a 60% de estenosis carotidea.

Un índice de stroke ipsilateral de 11% a 5 años o 2,3% por año fue estimado en el brazo medico del ACAS.

La mayoría de los cirujanos vasculares se sorprenden por el bajo índice de ataque en el brazo control del ACAS, mucho mas bajo de lo esperado basado en los estudios mencionados previamente.

Otros estúdios sugieren que el índice de ataques, podría ser apenas mas alto en los pacientes tratados en forma médica que lo observado en el ACAS.

El estudio VA de pacientes asintomáticos mostró un riesgo de ataque de 2,4% por año en su brazo medico.

El CASANOVA (Carotid Artery Stenosis With Asymptomatic Narrowuing: Operation Versus Aspirin. Stroke 1991; 22:1229-35) de pacientes asintomáticos excluía a aquellos con mas de 90% de estenosis, probablemente el grupo con riesgo mas alto de ataque sin CEA y el riesgo de ataque en este estudio de 3,8% por año debería por lo tanto ser considerado también una estimación mínima.

A pesar de estas inquietudes sobre el diseño de estos estudios prospectivos randomizados, excepto el ACAS y la posibilidad de que el índice de ataque del ACAS subestime el verdadero riesgo de estenosis carotidea de alto grado asintomática tratada desde el punto de vista médico, estos estudios han reportado indices remarcablemente bajos de ataque en pacientes tratados medicamente e índices de ataque remarcablemente similares al estudio de “Historia natural” de Norris y cols. (Stroke 1991; 22:1485-90)

La razón de la discrepancia entre estos estudios y los estudios primariamente no randomizados citados, esta probablemente relacionado con las muestras de referencia altamente seleccionadas en los primeros estudios y el hecho de que los casos control en estos estudios no reperesenta a pacientes comparables.

En balance, el bajo índice de ataque que existe en ACAS es probablemente cercano al valor de la población real y es seguramente el verdadero riesgo de evento cerebrovascular en estenosis carotidea crítica sintomática, que es significativamente menor de aquel observado en pacientes sintomáticos en los ensayos NASCET y ECST.

2) Edad.

La CEA involucra siempre el riesgo de muerte perioperatoria, stroke u otra morbilidad.

Los ensayos randomizados dejan claro que los pacientes gozan de índices de morbilidad neurológica menor luego de la realización de CEA que con el mejor tratamiento médico en los casos de estenosis carotídea severa sintomática o asintomática.

Por lo tanto, dada la sobrevida suficientemente larga, los pacientes van a gozar de un neto beneficio luego de la ralización de una CEA.

La sobrevida esperada es dependiente de la edad y en los pacientes mas añosos se esperaría que gozen de menos beneficio neto de la CEA.

El umbral de edad superior a partir del cual no se espera que el CEA provea beneficios netos en sobrevída sin complicaciones no puede ser determinado con certeza.

El estudio ACAS, excluye a pacientes mayores de 79 años.

Cronenvet y cols. (J Vasc Surg 1997; 25: 298-311) examinan el efectivo de diferentes factores en relación al costo y efectividad de la CEA.

Su análisis testa diferentes factores en calidad de sobrevida ajustada a la edad (QALY) y costo beneficio (estimado en costo/QALY) y encontró que la edad era el factor mas importante para determinar costo/ efectividad.

La CEA es incuestionable en pacientes asintomáticos menores de 79 años, sin embargo las predicciones de espectatíva de vida dominan este modelo y sus predicciones no son confiables para pacientes individuales.

Pacientes añosos sin enfermedades medicas avanzadas pueden ser perfectamente candidatos ara la realización de una CEA.

3) Género:

El estudio ACAS nota un claro beneficio en pacientes hombres, pero una reducción mucho menos dramática y estadisticaménte insignificante en el periodo libre de eventos cerebro vasculares tardíos en mujeres cuando se compara CEA versus tratamiento médico.

Por otro lado no existen estudios randomizados del genero con relación a la realización de CEA.

4) Grado de estenosis y progresión de la estenosis:

Los estudios de calibración iniciales de la Universidad de Washington compararon angiograficamente el diámetro mínimo en el área de máxima enfermedad en el bulbo carotideo y en la carótida interna con el diámetro estimado en el bulbo mismo correlacionado con el duplex scan y los datos del doppler de la misma arteria carotidea. (Taylor DC J Clinical Ultrasound 1987; 15: 635-44)

El NASET y el ACAS usados y estimados en la estenosis comparan el diámetro mínimo con el normal distal en la carótida interna.

La carótida interna es obviamente de pequeño diámetro en el bulbo, Hertzer (J Vasc Surg 1996; 23:167-71), destacó en el ACAS el 60% de estenosis traduce a una estenosis estimada del 75 al 80% usando el diámetro del bulbo carotideo como referencia.

El ACAS no encontró diferencias en el incremento de riesgo de stroke con el incremento de estenosis en un rango entre 60 a 99%.

Sin embargo no todos los pacientes en el brazo médico del ACAS fueron sometidos a angiografía.

Otros investigadores sugieren un riesgo incrementado de stroke con el incremento del grado de estenosis en pacientes asintomáticos y ambos estudios, el NASET y el ensayo ECST encontraron un incremento de riesgo de stroke con aumento de la estenosis entre 70 y 99 %.

Tal vez mas importantemente, el incremento del riesgo ha sido asociado con una clara evidencia de la progresión de la estenosis en varios duplex en otros estudios con pacientes asintomáticos.

Otros estudios posteriores en pacientes asintomáticos emplearon duplex y la estimación de la estenosis usando el bulbo carotídeo como referencia del diámetro y basaron la discusión anterior.

Nosotros usamos siempre una estenosis del 80% medida en el bulbo carotideo como el mínimo umbral para el CEA en pacientes asintomáticos.

Hemos visto recientemente numerosos pacientes asintomáticos con menos grado de severidad de estenosis, menos del 80% referido para considerar el CEA y para los cuales hemos recomendado tratamiento no quirúrgico.

Esto ha sorprendido a nuestros colegas médicos, hemos recomendado repetir el duplex en 3 a 6 meses en pacientes con 50 a 79% de estenosis.

Un fuerte indicador de CEA es un rango de estenosis del 80 al 99%.

5) Resultados de la CEA en relación a cirujanos especializados y hospitales específicos:

Los beneficios de la CEA para los pacientes sintomáticos y asintomáticos es claramente dependiente del bajo porcentaje de complicaciones.

El criterio de inclusión de los cirujanos participantes en la ACAS sugiere que el mismo tenga experiencia en este tipo de cirugía lo cual se encuentra evidenciado por un volumen mínimo de 12 CEA por año como mínimo, documentando cifras de morbimrtalidad neurológica del 3%

6) Angiografía:

La angiografía cerebral estuvo asociada con un sorprendente número de strokes en el estudio ACAS (1,2%).

Las complicaciones angiográficas aumentaron la morbilidad en los brazos quirúrgicos de los diferentes estudios prospectivos controlados y los beneficios de la CEA con la adición de angiografia en la valoración no arrojó mejores resultados. (Gelabert HA and cols. Surg Clin Noth Am 1990; 70:213-23; Chervu and cols. Ann vasc Surg 1990; 70:296-302)

Es por esto que algunos cirujanos la consideren superflua en la valoración de patología carotídea, siendo mas ventajosa la valoración mediante dupplex, tomándolo la mayoría de los autores como el único estudio preoperatorio imagenológico y considerando en los pacientes asintomáticos para la CEA con 80% de estenosis a nivel del bulbo carotideo, siguiendo los criterios de la Universidad de Washintong.

ESTENOSIS SINTOMATICAS

Los estudios NASCET Y ESCT mostraron que la CEA fue beneficiosa para los pacientes que presentan alto grado de estenosis (70 a 99%), con síntomas hemisféricos, retinianos, TIA o historia de stroke.

En el estudio NASCET, 659 enfermos fueron sometidos a randomización desde enero de 1988 a febrero de 1991. La mortalidad total en el estúdio fue de 6,3% en el grupo sometido a tratamiento médico y de 4,6 % en el sometido a CEA.

A todos los pacientes que se les realizó CEA tuvieron una reducción absoluta de 17% el riesgo de stroke ipsilateral a ls dos años (p<0,001).

En el ESCT , 778 pacientes sintomaticos con estenosis severa de 70 a 99% sueron randomizados en dos grupos, 7,5% de los pacientes sometidos a CEA fallecieron u tuvieron un stroke ipsilateral.

El riesgo de stroke ipsilateral durante los tres años siguientes fue de 2,8% para el grupo quirúrgico, mientras que para el grupo sometido a tratamiento médico fue de 16,8% (p<0,001).

Podemos hacer una division arbitraria en los resultados evidenciados por los estudios NASCET y ECST en cuanto al grado de estenosis, un grupocon una estenosis “severa”

(igual o mayor a 70%) y un grupo con estenosis “moderada” (< 70%). En el grupo con estenosis severa del NASCET el beneficio de la CEA fue altamente sgnificativo cuando se lo compara con el tratamiento medico solo. El los 659 enfermos con estenosis severa, a 328 se les realizo CEA, la cirugia tuvo un riesgo relativo de reduccion de stroke de 65% cuando se lo comparo con el tratamiento medico, 17% de riesgo de reduccion. La evidencia para pacientes con estenossis moderad (50%-69%) fue baja. El riesgo relativo de reduccion fue de 36%. ( Barnett y cols Arch Neurol, 2000, 57: 40-45). (Tabla 1)

En pacientes con estenosis severa, existe un subgrupo en el cual no se evidencian beneficio con la realizacion de CEA, son los pacientes en los cuales existe un trombo intraluminal visualizado durante la realizacion de una angiografia.

Existe un subgrupo de pacientes que tienen mayores beneficios con la intevencion en estos estudios que incluyen: pacientes de sexo masculino, con eventos hemisfericos pero no sintomas retinianoscon infarto o ataque isquemico transtentorial

los resultads quirurgicos en el grupo NASCET aparecen en la tabla 2. La combinacion de stroke y muerte en los primeros 30 dias del postoperatorio es similar en los dos grupos.

La presencia de complicaciones postoprtatorias incrementan ante la pressenciade ciertos factores de riesgo como ser: oclusion a nivel de la carotida contralateral, trombos visibles en la arteriograafa, la presencia de lesiones tomograficas compatibles con isquemia en el area de suplencia de la carotida a intervenir, historia de diabetes, una presion diastolica mayor de 90 mm Hg, la presencia de una placa irregular o ulcerada.

El protocolo NASCET enrrola pacientes con sintomas de stroke siendo randomizados y despistando la eexistencia de evidencia clinico readiologica de enfermedad lacunar. Se separo para su analisis y comparacion los pacientes del NASCET con stroke hemisfericos pero no sufrimiento lacunar. A los 3 años, los pacientes del brazo medico con estenosis de 50 a 99% y stroke no lacunar, tuvieron un 21,8% de riesgo de stroke comparado con un 10,5% de riesgo en los pacientes sometidos a CEA (p:0,03). El beneficio de la CEA estuvo ausente en los pacientes que fueron enrrolados conprobable stroke lacunar. A los 3 años el riesgo de stroke homoloateral fue de 23,4% para los pacientes tratados en forma medica y de 24,0% para los pacientes sometidos a CEA (p:0.9)

Tabla 1: Número necesario para tratamiento (NNT) de CEA en pacientes sintomaticos

(Barnett Arch Neurol 57,2000)

(NNT indica el número de pacientes necesarios para el tratamiento mediante CEA para preveni un stroke adicional ipsilateral en los años posteriores al procedimiento comparado con el tratamiento medico solo (NASCET, ECST)


 

estenosis %

riesgo 2 años

medico


quirurgico

riesgo

diferencia %

riesgo reduccion %

NNT

stroke perioperatorio

y muerte %

 

 

70-99 %


NASCET

ECST



659

501



24,5 %

19,9 %



8,6 %

7,0 %

 


15,9 %

12,9 %



65 %

65 %



6

8



5,8 %

5,6 %

 

 


50-69 %

 

 


 

 

 

 

 

 

 

NASCET

858

14,6 %

9,3 %

5,3 %

36 %

19

6,9 %

 

 

ECST

684

9,7 %

11,1 %

-1,4 %

-14 %

.

9,8 %

 

 


<50%

 

 

 

 

 

 

 

 

 

NASCET

1368

11,7 %

10,2 %

1,5 %

13 %

67

6,5 %

 

 

ECST

1822

4,3 %

9,5 %

-5,2 %

-109 %

..

6,1 %

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


Tabla 2: incidencia de eventos postoperatoios a los 30 días y severidad de stroke a los 90 días ( Barnett y cols Arch Neurol 2000; 57)

 

evento postop.


estenosis

moderada

(n=1087)

30 días

estenosis severa (n=328)


total


(n=1415)


estenosis

moderada

(n=1087)

90 días

estenosis

severa

(n=328)


total


(n=1415)

stroke y muerte

stroke no invalidante

stroke invalidante

stroke invalidante y muerte

muerte por stroke

muuerte extra stroke

total de muertes

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


c) ANGIOPLASTIA CAROTIDEA:

La Angioplastia Percutanea Transluminal (PTA) particularmente a nivel carotideo, continúa siendo un tema controversial debido sobre todo al potencial riesgo de embolismo cerebral.

El riesgo del mismo en los diferentes trabajos se encuentra seguramnte sobreestimado.

No ha surgido a pesar de las numerosas publicaciones al respecto un concenso en cuanto a las indicaciones de esta técnica.

Numerosas preguntas deben ser respondidas antes de dictar la veradera indicación de esta técnica:

¿cúal es el lugar de la PTA en comparación con la cirugía?

¿cuales son sus indicaciones?

¿cúal sistema de protección cerebral es necesario utilizar?

¿es necesario la implantación sistematica de stent luego de realizar una PTA?

¿que tipo de stent usar, sabiendo que el ideal no existe todavia?

Técnica de la angioplastia carotídea

Numerosos factores deben ser tomados en cuenta para la correcta realización de este procedimiento: sitio de acceso, realización de protección cerebral, ingesta de farmacos, etc.

El abordaje femoral es el mas corrientemente utilizado y se recomienda com de primera elección, pudiendo existir contraindicaciones para el mismo como ser: enfermedad severa aorto-iliaca, oclusion iliaca, riesgo de embolismo en la realización del abordje, arterias tortuosas.

Existen otras dos formas de abordaje carotideo como son: el abordaje braquial o bien punción carotidea realizada en forma directa.

En cuanto a la realización de la angioplastia existen dos formas de realización de la misma: sin protección cerebral (siendo esta la tecnica mas usada) y con protección, la cual minimiza el riesgo de embolización cerebral.

Protección cerebral y angioplastia carotidea

La angioplastia con balón y stenting, viene siendo usados desde hace varios años para el manejo de la patologia estenotica carotidea con una aceptable tasa de complicaciones y stroke peri-operatorio y muerte del orden de 5,3 a 8,2% (Henrry M. and cols. Endovascular treatmen of aterosclerotic internal carotid artery stenosis. J Endovasc Surg 1997;4 (suppl.I): 1-14).

Esta técnica ha sido una alternativa a la cirugía en situaciones perfectamente definidas.

La embolización cerebral es uno de los problemas mas comunes de este procedimiento y la severidad depende muchas veces de la extensión de la placa.

Las placas blandas ecogenicas y con estenosis mayores a 90% incrementan el riesgo de particulas embolizadas. La protección cerebral reduce el riesgo de embolización y debería ampliar las indicaciones de este procedimiento.

Durante la realización de este procedimiento se general particulas desde la colocación de la guia a traves de la lesión hasta el emplazamiento del balón, la dilatación de la estenosis, la implantación de la endoprotesis y particularmente durante la dilatación de la misma.

La significación clinica del número de particulas embolizadas con este procedimiento no es clara.

La generación de las mismas ha sido puesta en evidencia y cuantificada por numerosos autores, por ejemplo Theron analizó el aspìrado de sangre luego de un procedimiento de angioplastia usando un sistema de protección cerebral en 17 casos , extrayendo una media de 21 cristales de colesterol con diametros que oscilaron entre 600 y 1300 micras, lo cual evidencia claramente el riesgo de embolización cerebral. (Theron J and cols. Carotid artery stenoses: tratment with protected balloon angioplasty and stent placement. Radiology 1996;201:627-636).

El número de particulas embólicas no se encuentra en relación con los síntomas preoperatorios, el sexo, la ulceración de la placa las calcificaciones o el tamaño de la arteria.

Sin embargo la ecogenicidad de la placa y el grado de estenosis mayor a 90% se encuentran relacionados con la mayor producción de particulas embólicas, estudios multivariados muestran que estos dos elementos son dos factores de riesgo independiente.

La realización de un estúdio doppelr transcraniano durante el procedimiento puede poner en evidencia la producción de estas particulas .

En cuanto a la selección de pacientes los dos factores de riesgo y elementos de capital valor son el alto grado de estenósis y la baja ecogenicidad de las placas (Ohki y cols. Ex vivo human arotidd artery bifurcation stenting: correlation of lesion caracteristics with embolic potential. J Vasc Surg 1998; 27:463-71).

De esta forma la selección de los pacientes serian factores dependientes de las complicaciones neurologicas.

La edad avanzada, severidad de la lesión, estenosis larga o multiple son factores predictores del riesgo de stroke o que incrementan el riesgo del mismo. (Matur A. and cols. Predictors of stroke complicating carotid artery stenting. Advanced Endovascular Therapies 1998;245-253).

En cuanto a la protección cerebral numerossas tecnicas han sido propuestas:

tecnica de Theron

PercuSurge Guardwire TM. Sistema de oclusión y aspiración temporal

Sistema Medicorp Henrry-Amor-Fird-Rufenacht (HARF)

Filtros

Complicaciones de la angioplastia y stenting carotideo

Este tema continua siendo sujeto de controversia, no existiendo hasta el momento acrual una verdadera evaluación comparando la angioplastia y stenting carotideo en realción a la CEA.

Las complicaciones de este procedimiento pueden ser divididas en:

Complicaciones vinculadas al abordaje:

femoral

carotideo

axilar

Complicaciones durante la angioplastia y el despliegue del stent

complicaciones embolicas: uso de proteccion cerebral, indicacion de trombolisis intraartrial, complicaciones vinculadas al sistema de protección.

disección

espasmo vascular

bradicardia

dilatación inapropiada

oclusión de la carotida externa

complicaciones post-procedimiento

Stenting catotideo veersus endarterectomia carotidea. Puesta a punto y controversisas.

La angioplastia y la colocación de stents carotideos continúa siendo un tema de controversia.

Debemos examinar varias areas en esta aplicación y debemos antes de racionalizar su uso responder a una serie de preguntas:

¿cuales son las investigaciones básicas que se han realizado acerca del stenting carotideo?

¿cuales son los resultados cuando se los compara con la practica quirúrgica?

¿estos procedimientos producen igual o mayor prevención del stroke?

¿cúal es la morbilidad a corto y tiempo desde el punto de vista neurologico y general de este procedimiento?

¿el stenting carotideo reduce los costos hospitalarios?

El tratamiento de la patologia aterosclerotica de las lesiones carotideas basada en la tecnicas por cater vienen siendo desarrolladas en la última decada por algunos centros en forma aislada cada vez mas con un entusiasmo creciente experimentando en los ultimos tiempos un crecimiento en fase logaritmica.

El rápido interes creciente primariamente por los cardiologos intervencionistas ha llevado a un interes sinergico en las industrias que manufacturan estos instrumentos. A tal punto las industrias solventan el costo economico en la realización de numerosos ensayos.

Probablemente luego de la aparición de estúdios randomizados en CEA, poniendo enfasis en el rol de la prevención del stroke, el stenting carotideo es un tema en controversia.

Con la intención de responder a las preguntas antes formuladas, existe la necesidad de realizar una hipotesis clara fundamentada en exploraciones cientificas previas.

La mayoría de los reportes aparecidos en la literatura corriente, no responden claramente a la mayoria de las preguntas formuladas, existiendo solamente una simple descripción de su experiencia.

Estos trabajos son generalmente de un solo autor o de un solo grupo institucional, involucrando una oscura selección de enfermos con trabajos con un escaso tratamento y discusión metodológica.

En general estos trabajos se basan en los “beneficios” generales de la técnica fundamentados en el procedimiento mismo y en la reduccion de la morbilidad en cuanto a la incisión, el dolor, la neuropraxia periferica y el stress cardiovascular.

En este escenario la mayoría de los trabajos que testan a este respecto la CEA versus el stentig sesgan en un sentido u otro estas opiniones, refiriendo que a los pacientes sometidos a CEA se les otorga el alta a las 24 a 48 de realizado el procedimiento, que el dolor es leve, asi como la disfuncion nerviosa y que desde el punto de vista cosmetico la incision no muestra mayores problemas.

En cuanto a la morbilidad especificamente, existe una reducción de la misma con el uso de cateteres, siendo esta la base de la indicación mas importante del stenting carotideo.

Una pregunta importante que debemos formularnos es: ¿cúal es la aplicación selectiva de la angioplastia carotidea y cúal la indicación de complementar este procedimiento con la colocación de un stent carotideo?

La misma no es una pregunta facil de responder, debido a que no existen hasta el momento actual estúdios prospectivos controlados que testen angioplastia vs stenting carotideo

Resultados:

El primer requerimiento para cualquier tratamiento preventivo stroke es mostrar efectividad en lograr esta primer meta.

El segundo requerimiento cuando la prevención del stroke ha sido ejecutada y definida es la reducción funcional y de costos para la reducción permanente de la disfunción neurologica central.

Los resultados de las series recientes randomizadas de centros de referencia de CEA asi como de PTA y Stenting figuran en la tabla 1 y 2

Tabla 1: Endarterectomía Carotídea


Autor

Año

No. pacientes

Síntomas

M&M % (30 días)

NASCET

1991

328

TIA-STR

5,8

ACAS

1995

678

ASX

2,3

Yates y cols. (1)

1996

986

Ambos

2,3

Hertzer y cols.(2)

1997

1174

ASX

1,6

Riles y cols.(3)

1994

100

ASX

0

Litlle y cols.(5)

1997

3665

Ambos

1,8

 

 

 

 

 


(1) Yates y cols. Am J Surg 1997; 173: 342-44

Hertzer y cols. J Vasc Surg 1997; 26:1-10

Riles y cols. Ann Vasc Surg 1994; 8:144-49

Little y cols. Neurol Med Chir 1997;173: 342- 44

Tabla 2: Angioplastia Carotidea y Stenting


Autor

año

No. pac.

síntomas

M&M% (días)

Angioplastia

 

 

 

 

Gil-Peralta (1)

1996

85

sint.-asint.

8,6

Eckert (2)

1996

58

TIA

18

Bergeron (3)

1996

19

sint.-asint.

10.5

Stenting

 

 

 

 

Diethrich (4)

1996

110

sint.-asint.

7.2

 

 

 

(72% asint.)

 

Yadav (5)

1997

107

sint.-asint.

9,3

 

 

 

(41% asint.)

 


Gil-Peralta y cols. Stroke 1996; 27: 2271-73

Eckert y cols. Cerebrovasc Dis 1996; 6: 91-105

Bergeron y cols. J Cardiovasc Surg 1996; 37:73-75

Diethrich y cols J Endovasc Surg 1996; 3:42-62

Yadav y cols. Circulation 1997; 95: 376-81

El análisis y la comparación entre CEA y stenting carotideo resulta en muchos casos dificil de realizar debido a varios factores, entre otros, los grupos de pacientes son disimiles en cuanto al riesgo debido a que algunas series incluyen pacientes asintomaticos con pacientes que ya han sufrido TIA o stroke con interpretación poco clara.

 

Por otro lado la definición y descripción de TIA es el punto final en la evaluación de la morbilidad neurológica , resulta problemático debido a dos factores: falta de una correcta interpretación clinica y por otro lado pacientes que sufren deficit neurologicos luego de CEA que son rapidamente intervenidos de urgencia; no pudiendo conocer cuales son los que han desarrollado un TIA o no.

Tercero, ha sido observado que algunos pacientes que ocluyen una arteria carotida espontaneamente o luego de una CEA tuvieron un AIT en el curso de la evolucion.

Debido a que esta circunstancia representaría claramente una falla en el tratamiento luego de una CEA o un stenting carotideo con un deficit neurologico que desaparece a las 24 horas no deberia ser descartado por tratamiento inconsecuente.

El stenting carotideo es actualmente un trabajo en marcha con claros signos de progreso, la mayoria de las industria productoras de stents carotideos continuan sus adaptaciones y ensayos para su mejora, todo lo cual hace dificil a esta hora una evaluacion eficaz y segura del metodo debido a que existen numerosos modelos en etapa de desarrollo diseñados especificamente para cada tipo de lesion carotidea

Lo que no sabemos:

Considerando la angioplastia y stenting en otros vasos usado en cantenares de pacientes en la ultima decada, es sorprendente que existan todavia algunos tópicos que no puedan responderse; especificamente en cuanto a las lesiones carotideas:

¿las lesiones ulceradas responden al stenting, como lo hacen aquellas sin grandes ulceraciones?

La experiencia en las arterias iliacas muestra que aquellas lesiones exentricas y calcificadas no responden a la angioplastia y al stenting como lo hacen las lesiones concentricas. Este tipo de lesiones adversas son comunes a nivel de la bifurcación carotidea y en la carotida interna. Nos falta una escala para la clasificación de las lesiones exentricas asi como su grado de calcificacion.Seguramente el stenting carotideo se vería afectado por estos elementos.

La estenosis recurrente por hiperplasia de la neointima existe luego de la realización de una CEA, ocurriendo usualmente en un lapso de 18 a 24 meses, pudiendo existir recurrencia de la sintomatología lo que puede llevar a una reintervención. ¿Con la colocación de stent carotideos a nivel de la circulación carotidea existe la misma , mas alta o mas baja incidencia de estos fenomenos?

Estenosis carotidea recurrente: prevencion, seguimiento y manejo.

Enfermedad carotidea y coronaria: ¿manejo simulataneo o susecivo?

Endarterectomia carotidea. Avances neuroterapeuticos

 

Barnett H.J.M. Arch Neurol 2000;57:40-45


 

 
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